Баета ( Byetta) - описание препарата: состав и инструкция по применению, противопоказания, показания к применению препарата Баета, возможные. Инструкцию по медицинскому применению, руководство по использованию шприц-ручки, пачку картонную. В ряде стран Баета реализуется под торговой маркой Bydureon. Используйте Bydureon точно так, как это предписано врачом Бидуреон вводится под кожу. Описание на данной странице является упрощённой и дополненной версией официальной инструкции по применению. Применение Semaglutide в дозе 0,8 мг 1 раз в неделю в течение 12 и препарат длительного действия (ЕхетШе-ЬАЯ/ Bydureon) для введения 1 раз в. Применение препарата Пурегон на этапе стимуляции овуляции в цикле ЭКО. Как правильно подготовить и колоть препарат с помощью. Инструкция к Эксенатид. Описание составлено на основе инструкции по применению, отзывов пациентов и результатов клинических исследований. Бидуреон – препарат для нормализации уровня сахара в крови у взрослых больных сахарным диабетом 2-го типа. Инструкции по применению клозапина, оланзапина и арипипразола. Ltd.»), и препарата Bydureon При применении Bydureon в комбинации с сульфонилмочевиной, гипогликемия (гипогликемия) может произойти. Следуйте инструкциям по эксплуатации для пользователя, который входит в коробку. Это объясняет, почему Bydureon будет введен. FDA одобрило препарат Bydureon для американского фармрынка 30 февраля. Описание препарата Баета Лечение аналогами глюкагоноподобного пептида- 1 - прорыв в терапии сахарного диабета 2- го типа – тема научной статьи по медицине и здравоохранению читайте бесплатно текст научно- исследовательской работы в электронной библиотеке Кибер. Ленинка. Комиссаренко НАМН Украины», г. Киев. ЛЕЧЕНИЕ АНАЛОГАМИ ГЛЮКАГОНОПОДОБНОГО ПЕПТИДА- 1 — ПРОРЫВ В ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2- го ТИПАРезюме. В статье проанализированы данные современной научной литературы относительно нового класса препаратов, воссоздающих эффект глюкагоноподобного пептида- 1 (ГПП- 1). Согласно современным представлениям, патофизиологические механизмы лечебного действия аналогов ГПП- 1 у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2- го типа прежде всего обусловлены их благоприятным действием на дисфункцию в- клеток, роль которой в патогенезе СД 2- го типа до недавнего времени недооценивалась. Главной мишенью ГПП- 1 являются панкреатические островки, где он глюкозозависимо стимулирует продукцию и секрецию инсулина и соматостатина и ингибирует секрецию глюкагона. Кроме того, ГПП- 1 препятствует деструкции в- клеток и стимулирует их пролиферацию, увеличивая их количество. В статье приведены данные основных многоцентровых исследований аналогов человеческого ГПП- 1, проанализированы сахароснижающая эффективность инкретинов и другие их положительные эффекты. Ключевые слова: сахарный диабет, глюкагон, инсулин, инкретины, глюкагоноподобный пептид. За последнее столетие были затрачены огромные усилия для получения различных высокоактивных препаратов инсулина, разработаны методы рациональной прецизионной инсулинотера- пии вплоть до автоматического компьютерного регулирования содержания инсулина в крови больного в течение суток, аналогичного естественному. Вместе с тем известно, что не у всех больных СД с помощью инсулина удается полностью нормализовать все звенья метаболизма и иммунитета, т. Это объясняется тем, что в поддержании обмена веществ и иммунитета в организме, кроме инсулина, принимает участие и ряд других гормонов и гормоноподобных соединений. Так, в последнее время стало известно, что в панкреатических островках Лангерганса, а также в L- и К- клетках кишечника вырабатываются другие жизненно важные биологически активные соединения, контролирующие уровень глюкозы, липидов и других веществ в крови. Было доказано, что у больных с СД, наряду с нарушением секреции инсулина, в значительной степени изменена также продукция глюкагона и гормо- нов инкретинового ряда, в особенности глюкагоно- подобных пептидов. Значительной вехой в лечении больных СД, особенно 2- го типа, стало возникновение и развитие принципиально нового направления в диабетологии — инкретинотерапии, т. Глюкагон продуцируется альфа- клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Наряду с рядом других биологически значимых полипептидов глюкагон образуется из более крупного пептида — преглюкагона, который кодируется геном проглюкагона, расположенным у человека в хромосоме 2. В панкреатических а- клетках и L- клетках тонкого кишечника проглюкагон расщепляется прогормонконвертазой- 1/3 на глюкагон и ряд других пептидов . Его молекулярная масса равна 3,4 к. Да. На долю собственно панкреатического глюкагона приходится более 3. Период полужизни глюкагона в крови равен 3—6 мин. Он элиминируется из крови главным образом печенью и почками. Секрецию глюкагона ингибирует глюкоза. Пока не ясно, воздействует ли она непосредственно на Р- клет- ки или через повышение продукции инсулина и сома- тостатина, которые затем прямо ингибируют Р- клетки. Повышение секреции глюкагона вызывают также многие аминокислоты, хотя и в разной степени. Аргинин, например, повышает образование как глюкагона, так и инсулина, аланин стимулирует главным образом секрецию глюкагона, а лейцин — мощный стимулятор инсулина — вовсе не влияет на секрецию глюкагона. К веществам, стимулирующим секрецию глюкагона, относят также катехоламин и глюкокортикоиды. В отличие от инсулина, который способствует запасанию энергии в разных тканях, глюкагон обеспечивает ткани энергией между приемами пищи. От соотношения инсулин/глюкагон зависит активность ключевых ферментов обмена веществ, особенно формирование и расходование запасов питательных веществ. Главным органом- мишенью глюкагона является печень. Сигналы из печени реализуются через глюка- гоновые рецепторы, сопряженные с G- белками. Наибольшее их количество расположено на поверхности гепатоцитов. Связывание с этими рецепторами активизирует аденилатциклазу и продукцию циклического аденозинмонофосфата, что, в свою очередь, стимулирует распад гликогена, образование глюкозы из аминокислот- предшественников (глюконеогенез) и кетоновых тел из жирных кислот (кетогенез). В результате этого продукция печенью источников энергии (глюкозы и кетоновых тел) возрастает. Гиперглюкагонемия натощак является ранним патогенетическим нарушением у больных СД 2- го типа. Недавно было показано, что у молодых пациентов с ожирением, инсулиноре- зистентностью и нарушением толерантности к глюкозе имеется выраженная гиперглюкагонемия натощак. Эти данные свидетельствуют о раннем дефекте регуляции а- и Р- клеток поджелудочной железы, который предшествует нарушению метаболизма глюкозы, и, возможно, в будущем будут разработаны препараты, препятствующие развитию этого дефекта. Особое внимание диабетологов сейчас приковано к родственным глюкагону пептидным гормонам — ин- кретинам, получившим свое название от латинского тагасеге, что означает «повышать» и отображает их мощный инсулинотропный эффект. В L- клетках тонкой кишки из проглюкагона под действием прогормонкон- вертазы- 1/3 образуется целый набор пептидов: глицетин, полипептид, родственный глицетину, и два глюкагонопо- добных пептида — ГПП- 1 и ГПП- 2. Последний принадлежит к ключевым регуляторам роста клеток тонкого кишечника, участвуя в метаболизме питательных веществ. ГПП- 1 является важным инкретиновым гормоном и обладает широким физиологическим действием. Онсекретируется L- клетками в ответ на прием пищи и связывается со своими рецепторами, сходными с рецепторами глюкагона. В крови ГПП- 1 быстро инакти- вируется (1. ДПП- 4). Согласно современным представлениям, патофизиологические механизмы лечебного действия аналогов ГПП- 1 при СД 2- го типа прежде всего обусловлены их благоприятным действием на дисфункцию Р- клет- ки, роль которой в патогенезе СД 2- го типа до недавнего времени недооценивалась. Главной мишенью ГПП- 1 являются панкреатические островки, где он глюкозозависимо стимулирует продукцию и секрецию инсулина и соматостатина . Кроме того, ГПП- 1 препятствует деструкции Р- клеток и стимулирует их пролиферацию, увеличивая массу Р- клетки . К другим органам- мишеням ГПП- 1 относятся желудок (ГПП- 1 тормозит его опорожнение и ингибирует секрецию соляной кислоты), головной мозг (ГПП- 1 угнетает аппетит, приводя к снижению веса). ГПП- 1 и его аналоги полипотентны и многосистемны, так как рецепторы к ним имеются практически во всех тканях. Кроме благоприятного воздействия на дисфункцию островков Лангерганса, они обладают и внепанкре- атическим действием. Так, их мишенью является и ЦНС. За счет экспрессии ГПП- 1 в стволе мозга и гипоталамусе они участвуют в регуляции аппетита и потребления пиши, способствуют похудению. Благоприятный эффект они оказывают и на сердечно- сосудистую систему. Показано, что такое действие обусловлено не только нормализацией уровня глюкозы крови и уменьшением массы жировой ткани, но и другими механизмами, независимыми от гипергликемии. Они снижают кровяное давление, уменьшают гипоксию, улучшают функцию миокарда. При приеме пищи одновременно с ГПП- 1 секретируется и ГПП- 2. ГПП- 2 взаимодействует с рецепторами, которые также очень похожи на рецепторы глюкагона, и также инактивируется ДПП- 4. Главной мишенью ГПП- 2 является, по- видимому, кишечник, где он стимулирует рост слизистой и всасывание питательных веществ, одновременно угнетая перистальтику. В последние годы фармацевтическая промышленность выпустила целый ряд препаратов, обладающих высоким терапевтическим эффектом при СД 2- го типа, действие которых основано на инкретиновом эффекте. Существует три различных вида лечебных препаратов ГПП- 1: 1. Различные аналоги человеческого ГПП- 1. Агонисты рецепторов ГПП- 1 (а- ГПП- 1. Р). 3. Ингибиторы фермента ДПП- 4 (и- ДПП- 4). Среди этих препаратов ГПП- 1 наиболее активным действием обладают аналоги человеческого ГПП- 1, к которым относятся Liraglutide, Semaglutide, Albiglutide и Dulaglutide. Liraglutide (виктоза) — единственный аналог человеческого ГПП- 1 суточного действия, разрешенный к применению с 2. Semaglutide, Albiglutide и Dulaglutide — аналоги человеческого ГПП- 1 продленного действия (длявведения 1 раз в неделю) — находятся на стадии клинических испытаний. Уже первоначальные испытания, проведенные по всем правилам доказательной медицины, показали, что эти препараты, хотя и имеют различия в химическом строении, фармакодинамике, степени активности и продолжительности действия, безопасны и хорошо переносятся. Они обладают выраженным гипоглике- мическим действием (снижение уровня Hb. Alc). Кроме того, в отличие от инсулинов и других сахароснижаю- щих средств, они не вызывают гипогликемии, снижают массу тела, обладают кардиопротективным действием. Среди аналогов человеческого ГПП- 1 особо выделяется препарат Liraglutide (Victoza/виктоза), производимый компанией Novo Nordisk, в молекуле которого одна из аминокислот заменена (Lys в положении 3. Arg) и посредством глютамина боковой цепью присоединена пальмитиновая кислота (С- 1. Эти изменения молекулы приводят к замедленной абсорбции препарата из подкожной жировой ткани, обратимому связыванию с альбумином и устойчивости к дезактивации ферментом ДПП- 4. Однократная инъекция Liraglutide создает максимальное его повышение в крови в течение 8—1. В слепых рандомизированных исследованиях с использованием плацебо, с участием большого количества больных СД 2- го типа было показано, что Liraglutide приводит к значительному снижению уровня Hb.
0 Comments
Leave a Reply. |
AuthorWrite something about yourself. No need to be fancy, just an overview. Archives
July 2017
Categories |